Биохимия. Т. 2

Автор(ы):Страйер Л.
06.10.2007
Год изд.:1985
Описание: В книге ученого из США на самом современном научном уровне рассмотрены основные проблемы биохимии и молекулярной биологии. На русском языке книга выходит в трех томах. Во втором томе рассматриваются процессы генерирования, превращения и хранения энергии в клетке, а также биосинтез липидов, аминокислот и нуклеотидов.
Оглавление:
Биохимия. Т. 2 — обложка книги.
Часть II. Генерирование и хранение метаболической энергии
  Глава 11. Метаболизм: основные положении и обозначения [6]
    11.1. Свободная энергия-самая полезная термодинамическая функция в биохимии [6]
    11.2. Изменение стандартной свободной энергии реакции и его связь с константой равновесия [8]
    11.3. Термодинамически невыгодная реакция может быть индуцирована термодинамически выгодной реакцией [9]
    11.4. АТР-универсальная, -энергетическая валюта в биологических системах [10]
    11.5. АТР постоянно образуется и потребляется [11]
    11.6. Структурная основа АТР, определяющая высокий потенциал переноса групп [11]
    11.7. Гидролиз АТР сдвигает равновесие сопряженных реакций в 10(?) раз [12]
    11.8. NADH и FADH(?) - основные переносчики электронов при окислении топливных молекул [14]
    11.9. NADPH главный донор электронов в восстановительном биосинтезе [15]
    11.10. Кофермент А как универсальный переносчик ацильных групп [16]
    11.11. Большинство водорастворимых витаминов являются компонентами коферменгов [17]
    11.12. Стадии извлечения энергии из пищевых веществ [18]
    11.13. Процессы обмена веществ регулируются множеством различных механизмов [19]
Заключение [20]
Вопросы и задачи [22]
  Глава 12. Гликолиз [23]
    12.1. Номенклатура и конформация моносахаридов [24]
    12.2. Общий обзор ключевых структур и реакций [27]
    12.3. Образование фруктозо-1,6-бисфосфата из глюкозы [28]
    12.4. Образование глицеральдегид-3-фосфата путем расщепления и изомеризации [30]
    12.5. Хранение энергии: фосфорилирование, сопряженное с окислением глицеральдегид-3-фосфата [31]
    12.6. Образование АТР из 1,3-бисфосфоглицерата [31]
    12.7. Образование пирувата и генерирование второй молекулы АТР [32]
    12.8. Выход энергии при превращении глюкозы в пируват [32]
    12.9. Фосфофруктокиназа ключевой фермент в регуляции гликолиза [33]
    12.10. Пируват может превращаться в этанол, лактат или ацетил-кофермент А [35]
    12.11. Участки связывания NAD(?) очень сходны в различных дегидрогеназах [37]
    12.12. Глюкоза индуцирует большие конформационные изменения в гексокиназе [38]
    12.13. Альдолаза образует шиффово основание с дигид-роксиацетонфосфатом [38]
    12.14. Образование (?)эфира при окислении глицераль-дегид-3-фосфата [39]
    12.15. Арсенат, аналог фосфата, действует как разобщитель [41]
    12.16. Енолфосфат имеет высокий потенциал переноса группы [41]
    12.17. Метаболизм 2,3-бисфосфоглицерата, регулятора транспорта кислорода [42]
    12.18. Нарушение гликолиза в эритроцитах приводит к изменению транспорта кислорода [43]
Заключение [44]
Приложение. Стереохимические соотношения некоторых сахаров [46]
Вопросы и задачи [48]
  Глава 13. Цикл трикарбоновых кислот [49]
    13.1. Образование аиетилкофермента А из пирувата [49]
    13.2. Общая характеристика цикла трикарбоновых кислот [49]
    13.3. Оксалоацетат конденсируется с ацетил-коферментом А с образованием цитрата [50]
    13.4. Цитрат изомеризуется в изоцитрат [50]
    13.5. Изоцитрат окисляется и декарбоксилируется в альфа-оксоглутарат [51]
    13.6. При окислительном декарбоксилировании альфа-оксоглутарата образуется сукцинил-СоА [51]
    13.7. Генерирование высокоэнергетической фосфатной связи из сукцинилкофермента А [51]
    13.8. Регенерирование оксалоацетата при окислении сукцината [52]
    13.9. Стехиометрия цикла трикарбоновых кислот [53]
    13.10. Пируват-дегидрогеназный комплекс-организованная система ферментов [54]
    13.11. Вариации на мультиферментную тему: альфа-оксо-глутарат—дегидрогеназный комплекс [59]
    13.12. Бери-бери вызывается недостаточностью тиамина [60]
    13.13. Симметричные молекулы могут реагировать асимметрично [60]
    13.14. Стереоспецифический перенос водорода NAD(?)-дегидрогеназами [62]
    13.15. Летальный синтез: превращение фторацетата во фторцитрат [63]
    13.16. Цикл трикарбоновых кислот - источник предшественников для процессов биосинтеза [64]
    13.17. Регуляция пируват-дегидрогеназного комплекса [64]
    13.18. Регуляция цикла трикарбоновых кислот [65]
    13.19. Открытие цикла Кребсом [66]
Заключение [67]
Приложение. RS-обозначение хиральности [69]
Вопросы и задачи [70]
  Глава 14. Окислительное фосфорилирование [71]
    14.1. Окислительное фосфорилирование происходит в митохондриях [72]
    14.2. Окислительно-восстановительные потенциалы и изменения свободной энергии [72]
    14.3. Величина окислительно-восстановительного потенциала дыхательной цепи составляет 1,14 В, что соответствует 53 ккал [74]
    14.4. Флавии, железо-серные комплексы, хинон и гемовые группы переносят электроны от NADH к O(?) [74]
    14.5. Сопряжение окисления и фосфорилирования осуществляется протонным градиентом [78]
    14.6. Протонный градиент генерируется в трех пунктах [80]
    14.7. Протоны выталкиваются асимметрично ориентированными трансмембранными комплексами [81]
    14.8. АТР синтезируется при обратном токе протонов в матрикс через протонные каналы [83]
    14.9. Электроны от цитоплазматического NADH поступают в митохондрии при помощи глицерофосфатного челночного механизма [84]
    14.10. Поступление A DP в митохондрии требует выхода АТР [86]
    14.11. Митохондрии содержат многочисленные транспортные системы для ионов и метаболитов [86]
    14.12. Полное окисление глюкозы дает 36 АТР [86]
    14.13. Скорость окислительного фосфорилирования определяется по потребности в АТР [87]
    14.14. Динитрофенол разобщает окислительное фосфорилирование путем нарушения протонного градиента [87]
    14.15. Трехмерная структура цитохрома с [88]
    14.16. Взаимодействие цитохрома с с его редуктазой и оксидазой [89]
    14.17. Конформация цитохрома с оставалась в основном постоянной в течение миллиардов лет [90]
    14.18. Передача протонодвижущей силы протонными градиентами-центральный мотив биоэнергетики [91]
Заключение [92]
Вопросы и задачи [93]
  Глава 15. Пентозофосфатный путь и глюконеогенез [95]
    15.1. Пентозофосфатный путь генерирует АТР и синтезирует пятиуглеродные сахара [95]
    15.2. Две молекулы NADPH генерируются при превращении глюкозо-6-фосфата в рибулозо-5-фосфат [96]
    15.3. Рибулозо-5-фосфат изомеризуется в рибозо-5-фосфат с образованием ендиола в качестве промежуточного продукта [96]
    15.4. Пентозофосфатный путь и гликолиз связаны между собой транскетолазой и трансальдолазой [96]
    15.5. Скорость функционирования пентозофосфатного пути регулируется концентрацией NADP(?) [98]
    15.6. Судьба глюкозо-6-фосфата зависит от потребности в NADPH, рибозо-5-фосфате и АТР [99]
    15.7. Активность пентозофосфатного пути в жировой ткани значительно выше, чем в мышцах [100]
    15.8. Тиаминпирофосфат, простетическая группа транс-кетолазы, переносит активированные альдегиды [101]
    15.9. Нарушение способности транскетолазы связывать ТПФ может быть причиной нервно-психического расстройства [102]
    15.10. Активированный дигидроксиацетон переносится трансальдолазой в виде шиффова основания[ 102]
    15.11. Недостаточность глюкозо-6-фосфат—дегидрогена-зы - причина лекарственной гемолитической анемии [103]
    15.12. Глутатион-редуктаза переносит электроны от NADPH к окисленному глутатиону при участии FAD [105]
    15.13. Глюкоза может синтезироваться из неуглеводных предшественников [105]
    15.14. Глюконеогенез - это не обращение гликолиза [106]
    15.15. Биотин-мобильный переносчик акивированного CO(?) [107]
    15.16. Пируват-карбоксилаза активируется при участии ацетил-СоА [108]
    15.17. Оксалоацетат переходит по челночному механизму в цитозоль и превращается в фосфоенолпируват [109]
    15.18. Шесть высокоэнергетических фосфатных связей расходуются при синтезе глюкозы из пирувата [109]
    15.19. Глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно [110]
    15.20. Субстратные циклы амплифицируют метаболические сигналы и образование тепла [110]
    15.21. Лактат, образованный сокращающейся мышцей, превращается в печени в глюкозу [111]
Заключение [112]
Вопросы и задачи [114]
  Глава 16. Гликоген и обмен дисахаридов [115]
    16.1. Фосфорилаза катализирует фосфоролитическое расщепление гликогена до глюкозо-1-фосфата [115]
    16.2. Для распада гликогена необходим также фермент, разрывающий связи в местах ветвления [117]
    16.3. Фосфоглюкомутаза превращает глюкозо-1-фосфат в глюкозо-6-фосфат [118]
    16.4. Печень содержит глюкозо-6-фосфатазу, гидролитический фермент, отсутствующий в мышцах [119]
    16.5. Синтез и расщепление гликогена происходят различными путями [120]
    16.6. UDP-глюкоза-активированная форма глюкозы [120]
    16.7. Гликоген-синтаза катализирует перенос глюкозы от UDP-глюкозы к растущей цепи [121]
    16.8. Ветвящий фермент образует альфа-1,6-связи [121]
    16.9. Гликоген-очень эффективная резервная форма глюкозы [122]
    16.10. Циклический AMP занимает центральное положение в координированном контроле синтеза и распада гликогена [122]
    16.11. Фосфорилаза активируется путем фосфорилирова-ния специфического остатка серина [123]
    16.12. Трехмерная структура гликоген-фосфорилазы [124]
    16.13. Киназа фосфорилазы также активируется путем фосфорилирования [125]
    16.14. Гликоген-синтаза инактивируется при фосфорили-ровании специфического серинового остатка [126]
    16.15. Каскад реакций контролирует фосфорилирование гликоген-синтазы и гликоген-фосфорилазы [126]
    16.16. Фосфатазы вызывают обращение регуляторных эффектов киназ [127]
    16.17. Каскад реакций амплифицирует гормональный сигнал [128]
    16.18. Обмен гликогена в печени регулирует содержание глюкозы в крови [128]
    16.19. Известен ряд генетически детерминированных болезней накопления гликогена [129]
    16.20. Крахмал - резервный полисахарид у растений [131]
    16.21. Мальтоза, сахароза и лактоза-широко распространенные дисахариды [132]
    16.22. Синтез лактозы контролируется модифицирующей субъединицей [132]
    16.23. Интолерантность к молоку у взрослых, обусловленная недостаточностью лактазы [133]
    16.24. Вступление фруктозы и галактозы на путь гликолиза [133]
    16.25. При отсутствии трансферазы галактоза высокотоксична [135]
Заключение [135]
Вопросы и задачи [136]
  Глава 17. Обмен жирных кислот [138]
    17.1. Номенклатура жирных кислот [138]
    17.2. Жирные кислоты варьируют по длине цепи и по степени ненасыщенности [138]
    17.3. Триацилглицеролы (триглицериды)- высококонцентрированные резервы энергии [139]
    17.4. Триацилглицеролы гидролизуются липазами, регулируемыми циклическим AMP [140]
    17.5. Жирные кислоты распадаются путем последовательного удаления двухуглеродных фрагментов [141]
    17.6. Окислению жирных кислот предшествует связывание с коферментом А [141]
    17.7. Карнитин переносит в митохондриальный матрикс активированные жирные кислоты с длинной цепью 142
    17.8. В каждом цикле окисления жирной кислоты происходит генерирование ацетил-СоА, NADH и FADH(?) [143]
    17.9. При полном окислении пальмитата образуется 129 АТР [144]
    17.10. Необходимость изомеразы и эпимеразы для окисления ненасыщенных жирных кислот [146]
    17.11. Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов образуют при завершающем тиолизе пропионил-СоА [146]
    17.12. Образование кетоновых тел из ацетилкофермента А в условиях, когда расщепление жиров преобладает [147]
    17.13. Ацетоацетат-основное топливо в некоторых тканях [148]
    17.14. Животные неспособны превращать жирные кислоты в глюкозу [148]
    17.15. Синтез и распад жирных кислот идут различными путями [149]
    17.16. Образование малонилкофермента А-решающий шаг в синтезе жирных кислот [149]
    17.17. Промежуточные продукты синтеза жирных кислот присоединены к ацилпереносящему белку [151]
    17.18. Цикл элонгации в синтезе жирных кислот [151]
    17.19. Стехиометрия синтеза жирных кислот [153]
    17.20. Жирные кислоты синтезируются у эукариот мультиферментным комплексом [154]
    17.21. Цитрат переносит ацетильные группы для синтеза жирных кислот из митохондрий в цитозоль [155]
    17.22. Источники NADPH для синтеза жирных кислот [155]
    17.23. Элонгация и десатурация жирных кислот осуществляются добавочными ферментными системами [156]
    17.24. Регуляция синтеза жирных кислот [157]
Заключение [157]
Вопросы и задачи [158]
  Глава 18. Разрушение аминокислот и цикл мочевины [160]
    18.1. (?)-Аминогруппы превращаются в ион аммония при окислительном дезаминировании глутамата [160]
    18.2. Пиридоксальфосфат, простетическая группа амино-трансфераз, образует в качестве промежуточных продуктов шиффовы основания [161]
    18.3. Серии и треонин могут дсзаминироваться непосредственно [163]
    18.4. У большинства наземных позвоночник NH(?) превращается в мочевину и в таком виде экскретируется [163]
    18.5. Цикл мочевины связан с циклом трикарбоновых кислот [165]
    18.6. Наследственные ферментные нарушения цикла мочевины приводят к гипераммонемии [166]
    18.7. Судьба атомов углерода распавшихся аминокислот [166]
    18.8. Семейство С(?)-аминокислот: аланин, серии, и цистеин превращаются в пируват [167]
    18.9. Семейство С(?)-аминокислот: аспартат и аспарагин превращаются в оксалоацетат [168]
    18.10. Семейство С(?0-аминокислот: некоторые аминокислоты превращаются в (?)-оксоглутарат через глутамат [169]
    18.11. Сукцинил-кофермент А-пункт включения в цикл трикарбоновых кислот для некоторых аминокислот [169]
    18.12. Ферменты, содержащие в качестве простетической группы кобаламин (витамин (?)), катализируют процессы перегруппировки и метилирования [170]
    18.13. При пернициозной анемии нарушается всасывание кобаламина [172]
    18.14. Известны несколько наследственных дефектов обмена метилмалонил-кофермента А [172]
    18.15. Лейцин распадается на ацетил-кофермент А и ацетоацетил-кофермент А [173]
    18.16. Фенилаланин и тирозин распадаются под действием оксигеназ на ацетоацетат и фумарат [175]
    18.17. Открытие Гэрродом наследственных нарушений метаболизма [176]
    18.18. Блокирование гидроксилирования фенилаланина может привести к резковыраженной умственной отсталости [177]
Заключение [178]
Вопросы и задачи [179]
  Глава 19. Фотосинтез [180]
    19.1. Открытие основного уравнения фотосинтеза [181]
    19.2. Хлорофиллы представляют собой фоторецепторные молекулы [183]
    19.3. Первичные события фотосинтеза происходят в высокоорганизованной системе мембран [184]
    19.4. Фотосинтетическая единица: фотоны стекаются в реакционный центр [184]
    19.5. Кислород, выделяющийся при фотосинтезе, происходит из воды [186]
    19.6. Реакция Хилла: освещенные протопласты выделяют кислород и восстанавливают искусственный акцептор электронов [187]
    19.7. Фотосинтез требует взаимодействия двух видов фотосистем [187]
    19.8. Роль двух фотосистем [187]
    19.9. Фотосистема I генерирует через восстановительный ферредоксин [188]
    19.10. Фотосистема II генерирует сильный окислитель, который расщепляет воду [190]
    19.11. При переносе электронов от фотосистемы II к фотосистеме I создается протонный градиент [190]
    19.12. При циклическом переносе электронов через фотосистему I может образовываться также АТР [191]
    19.13. Протонный градиент через мембрану тилакоидов запускает синтез АТР [191]
    19.14. Исследование пути углерода с использованием импульсной радиоактивной метки [193]
    19.15. СО(?) реагирует с рибулозобисфосфатом с образованием двух фосфоглицератов [194]
    19.16. Образование фруктозо-6-фосфата и регенерирование рибулозо-1,5-бисфосфата [195]
    19.17. Три АТР и два NADPH доводят СО(?) до уровня гексозы [197]
    19.18. Регуляция цикла Кальвина [197]
    19.19. У тропических растений функционирует С(?)-путь, ускоряющий фотосинтез путем концентрирования CO(?) [198]
    19.20. Гликолат-основной субстрат при фотодыхании [199]
    19.21. Белок пурпурных мембран галобактерий перекачивает протоны для синтеза АТР [200]
Заключение [201]
Вопросы и задачи [203]
Часть III. Биосинтез предшественников макромолекул
  Глава 20. Биосинтез мембранных липидов и стероидных гормонов [205]
    20.1. Фосфатидная кислота-промежуточный продукт синтеза фосфоацилглицеролов и триацилглицеролов [205]
    20.2. CDP-диацилглицерол-активированный промежуточный продукт синтеза фосфоацилглицеролов de novo [206]
    20.3. Фосфатидилэтаноламин и фосфатидилхолин могут образовываться из фосфатидилсерина [207]
    20.4. Фосфоацилглицеролы могут также синтезироваться из готовых остатков [207]
    20.5. Выделено несколько специфических фосфолипаз [208]
    20.6. Синтез церамида - основной структурной единицы сфинголипидов [208]
    20.7. Ганглиозиды - богатые углеводами сфинголипиды, содержащие кислые сахара [209]
    20.8. Болезнь Тея-Сакса: наследуемое нарушение расщепления ганглиозидов [210]
    20.9. Холестерол синтезируется из ацетил-кофермента А [212]
    20.10. Мевалонат и сквален-промежуточные продукты синтеза холестерола [212]
    20.11. Синтез изопентенилпирофосфата - активированного промежуточного продукта при образовании холестерола [213]
    20.12. Синтез сквалена из изопентенилпирофосфата [214]
    20.13. 2,3-оксид сквалена циклизуется с образованием ланостерола, который в свою очередь превращается в холестерол [214]
    20.14. Желчные кислоты, облегчающие переваривание липидов, образуются из холестерола [215]
    20.15. Синтез холестерола в печени подавляется холестеролом, поступающим с пищей [216]
    20.16. Холестерол и другие липиды переносятся к органам-мишеням с помощью различных липопротеинов [218]
    20.17. Рецепторы липопротеинов низкой плотности играют ключевую роль в регуляции метаболизма холестерола [218]
    20.18. Отсутствие рецепторов ЛНП приводит к гиперхолестеролемии и преждевременному атеросклерозу [219]
    20.19. Номенклатура стероидов [220]
    20.20. Стероидные гормоны образуются из холестерола [221]
    20.21. Стероиды гидроксилируются под действием монооксигеназ, использующих NADPH и кислород [222]
    20.22. Прегненолон образуется из холестерола путем отщепления боковой цепи [222]
    20.23. Синтез прогестерона и кортикоидов [223]
    20.24. Синтез андрогенов и эстрогенов [223]
    20.25. Недостаточная активность 21-гидроксилазы приводит к вирилизму и увеличению надпочечников [224]
    20.26. Витамин D образуется из холестерола под действием света [225]
    20.27. При соединении пятиуглеродных элементов образуются самые разнообразные молекулы [226]
Заключение [227]
Вопросы и задачи [229]
  Глава 21. Биосинтез аминокислот и гема [230]
    21.1. Микроорганизмы используют АТР и сильный восстановитель для превращения N(?) и NH(?) [230]
    21.2. NH(?) включается в аминокислоты через глугамат и глутамин [232]
    21.3. Аминокислоты синтезируются из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот и других важных метаболитов [233]
    21.4. Глутамат-предшественник глутамина и пролина [234]
    21.5. Серин синтезируется из 3-фосфоглицерата [235]
    21.6. Тетрагидрофолят переносит активированные одноуглеродные фрагменты с различной степенью окисления [235]
    21.7. S-аденозилметионин-основной донор метильных групп [237]
    21.8. Цистеин синтезируется из серина и гомоцистеина 239
    21.9. Шикимат и хоризмат-промежуточные продукты биосинтеза ароматических аминокислот [239]
    21.10. Гистидин синтезируется из АТР, ФРПФ и глутамина [242]
    21.11. Биосинтез аминокислот регулируется ингибированием конечным продуктом [242]
    21.12. Активность глутамин-синтетазы регулируется путем аденилирования [245]
    21.13. Аминокислоты - предшественники множества других биомолекул [247]
    21.14. Профирины синтезируются из глицина и сукцинил-СоА [248]
    21.15. При некоторых наследственных нарушениях метаболизма порфиринов происходит их накопление [250]
    21.16. Биливердин и билирубин-промежуточные продукты распада тема [251]
Заключение [252]
Вопросы и задачи [254]
  Глава 22. Биосинтез нуклеотидов [255]
    22.1. Номенклатура оснований, нуклеозидов и нуклеотидов [255]
    22.2. Пуриновое кольцо синтезируется из аминокислот, производных тетрагидрофолята и СО(?) [257]
    22.3. Фосфорибозилпирофосфат-донор рибозофосфатного остатка нуклеотидов [257]
    22.4. Пуриновое кольцо присоединяется к рибозофосфату во время его сборки [258]
    22.5. AMP и GMP образуются из IMP [259]
    22.6. Пуриновые основания могут использоваться повторно с помощью реакций синтеза из готовых остатков с участием ФРПФ [261]
    22.7. AMP и GMP-ретроингибиторы биосинтеза пури-новых нуклеотидов [261]
    22.8. Пиримидиновое кольцо синтезируется из карбамоилфосфата и аспартата [262]
    22.9. К оротату присоединяется рибозофосфатный остаток ФРПФ [262]
    22.10. Первые три фермента биосинтеза пиримидинов синтезируются в виде одной полипептидной цепи [263]
    22.11. Нуклеозидмоно-, нуклеозидди- и нуклеозидтрифосфаты способны к взаимопревращениям [263]
    22.12. СТР образуется путем аминирования UTP [264]
    22.13. Биосинтез пиримидиннуклеотидов регулируется ин-гибированием по принципу обратной связи [264]
    22.14. Аспартат-транскарбамоилаза состоит из отдельных каталитической и регуляторной субъединиц [265]
    22.15. Дезоксирибонуклеотилы синтезируются путем восстановления рибонуклеозиддифосфатов [266]
    22.16. Дезокситимидилат образуется путем метилирования дезоксиуридилата [268]
    22.17. Некоторые противораковые препараты блокируют синтез дезокситимидилата [269]
    22.18. АТР-предшественник NAD(?) FAD и кофермента А [270]
    22.19. В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты [273]
    22.20. У некоторых организмов происходит дальнейший распад мочевой кислоты [273]
    22.21. Птицы и наземные рептилии выделяют мочевую кислоту вместо мочевины, чтобы сохранить воду [274]
    22.22. Распад пиримидинов [274]
    22.23. Избыточное образование мочевой кислоты - причина подагры [274]
    22.24. Синдром Леша-Нихана: членовредительство, умственное отставание и избыточное образование мочевой кислоты [276]
Заключение [277]
Вопросы и задачи [279]
  Глава 23. Интеграция метаболизма [280]
    23.1. Стратегия метаболизма: основные положения [280]
    23.2. Повторяющиеся мотивы в механизмах регуляции метаболизма [282]
    23.3. Основные метаболические пути и регуляторные этапы [284]
    23.4. Ключевые соединения: глюкозо-6-фосфат, пируват и ацетил-СоА [286]
    23.5. Метаболические особенности основных органов [288]
    23.6. Гормональные регуляторы энергетического метаболизма [291]
    23.7. Печень выполняет роль буфера в регуляции содержания глюкозы в крови [292]
    23.8. Адаптация метаболизма к продолжительному голоданию: снижение распада белков [293]
    23.9. Огромные запасы жира позволяют перелетным птицам покрывать большие расстояния [295]
Заключение [296]
Ответы на вопросы и задачи [299]
Формат: djvu
Размер:8537363 байт
Язык:RUS
Рейтинг: 226 Рейтинг
Открыть: Ссылка (RU) Ссылка (FR)