Желтушник раскидистый Erysimum Diffusum Ehrh. (Erysimum Canescens Roth.) - Растение, содержащие сердечные гликозиды


Син.: болотник, венички, гирчак, желтушник серый, желтушник рассеянный.

Двухлетнее травянистое растение семейства крестоцветных (Cruciferae), дающее на первом году жизни прикорневую розетку продолговатых, суженных в черешок листьев, на втором году — обычно несколько ветвистых стеблей, достигающих 30—80 см высоты, с очередными, линейнопродолговатыми, цельнокрайними листьями. Цветки мелкие, правильные, желтые в верхушечной кисти, расцветающей постепенно; плод — стручок длиной 4—7 см. Цветет в мае — июне (рис. 27).

Рис. 27. Желтушник раскидистый

Растет в диком виде по всей лесостепной и степной зоне Европейской части Советского Союза, Средней Азии, в Крыму, на Северном Кавказе. Культивируется на Украине и в Краснодарском крае. Для промышленных целей используют цветущую траву растения. Ее заготавливают в фазе цветения, сушат в сушилках при температуре 40—60° С. Хранят по списку Б.

Все части растения содержат сердечные гликозиды. Наибольшее количество их найдено в цветках и семенах — 2—6%; листья содержат 1—1,5%, стебли — 0,5—0,7 г % и корни — до 0,2%. Наибольшее количество сердечных гликозидов содержится в период бутонизации и цветения растения. Из травы и семян желтушника серого выделены гликозиды эризимин (0,2—1%) и эризимозид. Семена желтушника содержат до 30—40% жирного масла, в состав которого входит до 48,9% олеиновой кислоты, 32,2% — эруковой, 11,7% — пальмитиновой, 4,5% — линолевой, 2,6% — линоленовой.

ЭризиминЭризимин при гидролизе расщепляется на строфантидин и дигитоксозу (П. М. Лошкарев), эризимозид является биозидом и при гидролизе дает строфантидин, дигитоксозу и глюкозу (Н. К. Абубакиров).

Биологическая активность эризимина равна 57000—60000 ЛЕД, или 10600 КЕД (А. Д. Турова, В. В. Бережинская); по биологической активности зризимин занимает одно из первых мест среди других сердечных гликозидов. При введении в вену бедра ненаркотизированным кошкам эризимин в дозе 0,03—0,08 мг/кг вызывает успокоение животных. При увеличении дозы до 0,12 мг/кг эризимин через 15—30 мин вызывает у животных токсические явления — рвоту, одышку, сердечную аритмию.

При введении дозы 0,16 мг/кг у кошек развиваются судороги, и животные погибают от остановки сердца в фазе систолы.

Кумулятивные свойства эризимина изучали на кошках, которым предварительно вводили эризимин в количестве 40 смертельных доз. На 4-й день элиминировалось 90% введенной дозы.

В опытах на кошках под мединаловым наркозом эризимин в дозе 0,02 мг/кг повышал артериальное давление на 10—25 мм рт. ст. в течение 10—15 мин. Гипертензивный эффект эризимина уменьшался при перерезке блуждающих нервов на шее и спинного мозга ниже атланта. По-видимому, в механизме повышения артериального давления участвуют сосудистые центры продолговатого и спинного мозга.

Влияние эризимина на сосуды изучали методом, примененным И. И. Дочевским в лаборатории И. И. Павлова. У кролика на шее перерезали правый симпатический нерв. Правое ухо тотчас становилось теплее на ощупь, сосуды его заметно расширялись, в результате чего отчетливо выделялась сосудистая сеть. Сосуды левого уха оставались без изменений. Спустя 15—18 мин кролику подкожно вводили раствор эризимина. При дозе 0,04 мг/кг наступало расширение сосудов левого уха. При увеличении дозы до 0,08—0,12 мг/кг отмечалось сужение сосудов левого уха, которое становилось бледным. Сосуды правого уха оставались все время расширенными. Следовательно, действие эризимина на сосуды осуществляется через нервную систему. Действие эризимина на сосуды сердца изучали по методу Лангендорфа—Бочарова и по способу Кравкова. В концентрациях 2—10 (в минус 6 степени) — 10(в минус 8 степени) г/мл эризимин уменьшал количество оттекающей в минуту жидкости; в менее концентрированных растворах препарат не оказывал влияния на просвет сосудов сердца.

Влияние эризимина на сердечную деятельность изучали у кошек на сердце in situ. Введение дозы, 0,008—0,02 мг/кг увеличивало амплитуду сердечных сокращений в 2—3 раза и урежало ритм сокращений сердца. При введении 0,03—0,04 мг/кг учащался ритм, возникали неравномерные по силе сокращения сердца, аритмия по типу бигеминии или тригеминии, нередко полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков. Сердце останавливалось в фазе систолы.

Таким образом, для терапевтической фазы действия эризимина характерно положительное ино- и тонотропное и отрицательное хронотропное действие. Такое действие оставалось после перерезки блуждающих нервов и атропинизации, но было менее выраженным. По-видимому, в механизме действия эризимина на сердце имеет значение как центральная нервная система, так и периферический нервно-мышечный аппарат сердца. Такое предположение подтверждается электрокардиографическими исследованиями. Установлено изменение ЭКГ, в основном характерное для гликозидов группы дигиталиса. В зависимости от дозы отмечались большее или меньшее удлинение интервала R—R, относительное укорочение интервала Q—Т и уменьшение, а при токсических дозах увеличение систолического показателя.

Сердечные гликозиды, особенно строфантин, применяются при инфарктах миокарда. В связи с этим изучали сравнительное влияние эризимина и строфантина К в условиях экспериментального нарушения коронарного кровообращения в острых и хронических опытах на кроликах (Т. В. Селаври). Нарушение венечного кровообращения вызывалось перевязкой нисходящей ветви левой венечной артерии на уровне нижнего края ушка левого предсердия.

Эризимин и строфантин в малых дозах (0,18 и 0,106 КЕД/кг соответственно) оказывают стимулирующее действие на ослабленную сердечную деятельность, вызванную перевязкой коронарной артерии. Особенно отчетливо выявилось действие гликозидов на ритм сердечной деятельности: сокращения замедлялись и аритмия наблюдалась реже. Эризимин и строфантин К умеренно повышали амплитуду сердечных сокращений в остром периоде нарушения венечного кровообращения, что, по-видимому, способствовало улучшению коллатерального кровообращения в сердечной мышце. Наблюдалось повышение вольтажа зубцов ЭКГ, связанное, по-видимому, с улучшением питания миокарда. Эризимин и строфантин, понижали систолический показатель, увеличенный после перевязки венечной артерии, что свидетельствовало об улучшении сократимости миокарда. Опыты показали также, что стабилизация электрокардиографических изменений у кроликов с экспериментальным инфарктом миокарда при лечении сердечными гликозидами наступала раньше, чем у контрольных животных, т. е. острый период нарушений в миокарде заканчивался при лечении гликозидами раньше, чем в контроле. Возможно, сердечные гликозиды усиливают репаративные процессы в поврежденной сердечной мышце. Существенных различий в действии строфантина К и эризимина при экспериментальном инфаркте миокарда не отмечено.

Таблица 4. Поглощение кислорода (Q o2) миокардом под влиянием строфантина и эризимина

Одновременно исследовали также влияние строфантина К и эризимина на тканевое дыхание миокарда в условиях экспериментального нарушения коронарного кровообращения у кроликов. Как видно из табл. 4, под влиянием эризимина активируется тканевое дыхание, что в данном случае можно рассматривать как усиление защитной реакции миокарда под действием сердечных гликозидов в ответ на острое нарушение коронарного кровообращения.

Полученные результаты не лишены клинического интереса. Указания ряда клиницистов [Воронов А. И., Галибина А. И., 1955; Шолохова Г. И., 1957; Визир А. Д., 1958] на облегчение загрудинных болей под действием сердечных гликозидов (в частности, эризимина) у больных стенокардией и острым инфарктом миокарда можно связать, учитывая данные эксперимента, с улучшением окислительных процессов в миокарде.

Применение в медицине

В клинической практике может иметь место индивидуальная непереносимость больными некоторых препаратов, например строфантина или дигиталиса. Встречаются так называемые дигиталисоустойчивые больные, у которых дигиталис не оказывает обычного действия на сердечно-сосудистую систему. В некоторых случаях необходимо быстро прекратить лечение дигиталисом ввиду появления брадикардии или аритмии. Поэтому выбор сердечных средств должен быть строго индивидуальным, а ассортимент препаратов разнообразным.

Эризимин изучали А. Г. Гукасян с сотр. у больных митральным пороком сердца, сердечно-сосудистой недостаточностью I—II и III степени, атеросклеротическим кардиосклерозом и сердечно-легочной недостаточностью III степени. Препарат вводили в вену в дозе 0,5—1 мл 0,033% раствора активностью 20 ЛЕД в 1 мл. У большинства больных после применения эризимина наступило улучшение общего состояния, уменьшились отеки, одышка, цианоз, пульс постепенно становился реже, скорость кровотока увеличивалась. У больных гипертонической болезнью, стенокардией, кардиосклерозом, сердечно-сосудистой недостаточностью III степени исчезали боли в области сердца, артериальное давление понижалось, увеличивался диурез, уменьшались отеки. Скорость наступления терапевтического эффекта была неодинаковой и зависела от индивидуальных особенностей больного и степени развития заболевания. Особенно быстро эризимин действовал у больных с недостаточностью кровообращения I и IIА степени; при нарушениях IIБ—III степени препарат был менее активен, чем строфантин. Терапевтический эффект эризимина наступал обычно на 6—8-й день лечения.

В дальнейшем эризимин изучали и применяли в клинике Б. Е. Вотчал, И. Н. Рыбкин, А. М. Воронов и многие другие при ревматических пороках сердца, легочно-сердечной недостаточности, сердечной недостаточности, при кардиосклерозе. По терапевтической эффективности эризимин несколько уступает строфантину, он действует медленнее строфантина, но менее токсичен и реже вызывает бигеминию и экстрасистолию. Эризимин выгодно отличается положительным влиянием на коронарный кровоток, что позволило применять его при острой и хронической коронарной недостаточности (Г. И. Шолохова); препарат не подавляет активность синусового узла при нормальной частоте ритма и не ухудшает проводимости по атриовентрикулярному пучку при брадиаритмии, устраняет предсердную экстрасистолию и не вызывает дальнейшего ухудшения нарушенной внутрижелудочковой проводимости.

Эризимин эффективен при мерцательной аритмии, особенно при тахиаритмической форме.

Эризимин, как и другие сердечные гликозиды, менее эффективен при митральноаортальных пороках и легочном сердце с нарушением кровообращения III степени. Основными показаниями к его применению являются митральные пороки, застойные кардиомиопатии, и атеросклеротический кардиосклероз, протекающие с нарушением кровообращения II—III степени. Возможные осложнения и меры предосторожности те же, что и для других сердечных гликозидов.

Наряду с эризимином в желтушнике содержится также сердечный гликозид эризимозид. Биологическая активность эризимозида при исследовании на лягушках равна 66 200 ЛЕД. По активности препарат близок эризимину (57 400 ЛЕД). Эризимозид по сравнению с эризимином обладает более сильным кумулятивным эффектом. Он хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и активен при приеме внутрь.

Эризимозид применяли при хронической недостаточности кровообращения I и II степени. В настоящее время с производства снят.

Препараты

Кардиовален (Cardiovalenum) — комплексный препарат, содержащий сок из свежей травы желтушника раскидистого, адонизид, жидкий экстракт боярышника, камфору и сок из свежих корней валерианы. Препарат стандартизован. Биологическая активность 1 мл составляет 45—50 ЛЕД. Применяется при ревматических пороках сердца, гипертонической болезни, кардиосклерозе с явлениями сердечной недостаточности, нарушением кровообращения I—IIА степени. Может применяться также при стенокардии без органических изменений сосудов сердца, при вегетативных неврозах.

Назначают внутрь по 15—20 капель на прием 1—2 раза в день.

Кардиовален выпускают во флаконах по 15—20 мл. Хранят в прохладном защищенном от света месте (список Б).


Rp.: Cardiovaleni 15,0
     D.S. По 15—20 капель 1—2 раза в
          день

Список литературы

Вершинин Н. В., Думенова Е. М., Дьяконов Л. Н. и др. О новом сердечном средстве — сибирском желтушнике.— В кн.: Новые лекарственные растения Сибири и их применение. Томск, 1944, вып. 1, с. 65.

Воронов А. М., Галибина А. И. Лечение больных сердечно-сосудистой недостаточностью внутривенным вливанием эризимина.— Сов. мед., 1955, № 1, с. 45.

Гукасян А. Н., Иванова А. Ю. Лечение эризимином сердечно-сосудистой недостаточности.— В кн.: Лекарственные средства из растений, М., Медгиз, 1954, с. 20.

Думенова Е. М. Сибирские растения — заменители импортного строфанта. О строфантиноподобном действии сибирского желтушника.— Фармакол. и токсикол., 1945, № 3, с. 46.

Миндлин С. С. Сравнительная клиническая оценка новых отечественных препаратов (эризида, эризимина, цимари-на, коргликона) при лечении сердечнососудистой недостаточности. Автореф. дис. канд.— Ростов-на-Дону, 1958.

Мухина С. А. Клинико-физиологический анализ действия эризимозида у больных хронической недостаточностью кровообращения. Автореф. дис. канд.— Калинин, 1970.

Турова А. Д. Фармакологическое исследование гликозидов желтушника.— Фармакол. и токсикол., 1953, № 4, с. 40.

Турова А. Д. Фармакологическое и клиническое изучение желтушника серого.— В кн.: Желтушник серый. Медгиз, 1953, с. 97.

Турова А. Д. Новый сердечный гликозид эризимозид;— Фармакол. и токсикол., 1964, № 5, с. 561.

Турова А. Д., Радбилъ О. С. Кардиова-лен.— Сов. мед., 1954, № 5, с. 56.

Феоктистов Г. И. К вопросу о применении сибирского желтушника как сердечного средства при сыпном тифе.— В кн.: Лекарственные сырьевые ресурсы Иркутской области, их врачебное применение. Иркутск, 1974, вып. 1, с. 18.

Цофина А. А. О биологической активности желтушника серо-зеленого.— Фармация, 1946, № 4, с. 6.

Турова А. Д., Сапожникова Э. Н.
Лекарственные растения СССР и их применение (4-е изд.)
10.06.2009

Поделиться мнением о статье